Egy nemrégiben zárult tanulmányban az intézmény tudósai úgy találták, hogy a zsírszövet energiaszabályozásáért felelős mechanizmusok működése kárt szenved az elhízás esetén. A kutatók hangsúlyozták: a tesztek során a mitokondriális gének aktivitásának egyértelmű csökkenése volt megfigyelhető a zsírszövetben, míg az izomszöveti mitokondriumokban a genetikai differenciáltság alacsonyabb volt.
A Helsinki Egyetem elhízást vizsgáló részlegének kutatói arra jutottak, hogy túlsúly kétségtelenül csökkenti a mitokondriális gén kifejeződését a zsírszövetben. A mitokondrium egy olyan sejtszervecske, amely igen fontos szerepet játszik az energia előállításában és tárolásában. Amennyiben a tápanyaglebontásért felelős biológiai útvonalak kárt szenvednek, akkor a változások akár hátrányos egészségügyi következményekkel is járhatnak.
Ikerpárokat vizsgáltak a tudósok
Az egyetem munkatársai a tanulmányban 49 olyan ikerpárt vizsgáltak, ahol a testvérek testtömege szignifikánsan eltért egymástól. Az ikerpárok bevonására azért volt szükség, mert esetükben a genetikai egyezőség rendkívül magas. A tudósok tanulmányozták a résztvevők testfelépítését, anyagcseréjét, illetve a zsír- és izomszövetből származó biopsziás mintákat gyűjtöttek be. A kutatások során többféle technológiát használtak a genom egészére kivetített génkifejeződés, a proteom és a metabolom elemzésének érdekében.
A Cell Reports Medicine folyóiratban publikált tanulmány megállapította, hogy a túlsúly rendkívüli mértékben csökkenti a zsírszövet mitokondriális anyagcseréjét szabályzó biológiai útvonalakat. Tekintettel arra, hogy a mitokondrium döntő fontosságú a sejtes energiatermelésben és energiatárolásban, a csökkent funkció az elhízás tartós fennállásához vezethet.
A tanulmány továbbá rámutatott a zsírszövet mitokondriumának hanyatló teljesítménye és a gyulladást megelőző állapot közötti összefüggésre. Ahogyan bizonyítottá vált az is, hogy a zsírszövet metabolikus változásai összekapcsolhatók a zsír májban történő felhalmozódásával, az inzulin és a glükóz lebomlásának prediabetikus állapotaival, valamint a koleszterinnel.
Ha a sejtek erőműveit, a mitokondriumokat egy autó motorjaként fogjuk fel, akkor azt mondhatnánk, hogy a súly gyarapodásával csökken a motor teljesítménye. Az alacsony teljesítményű mitokondriális motor továbbá toxikus kipufogógázt is termelhet, ami gyulladás előtti állapotokat generálhat a zsírszövetben, előidézve ezzel az elhízáshoz társuló betegségeket – mondta el Kirsi Pietiläinen professzor, a Helsinki Egyetem munkatársa.
Az elhízás az aminosav anyagcserét is tönkreteszi
A szakemberek a kutatások során mitokondriális diszfunkciót figyeltek meg az aminosav anyagcsere vonatkozásában is. A tudósok feljegyezték, hogy az elhízás következtében az aminosav metabolizmusa nagymértékben gyengült a zsírszöveti és az izomszöveti mitokondriumokban egyaránt.
A felfedezésnek különös jelentősége volt, hiszen az említett aminosavak csökkent metabolizmusa és az abból következő megnövekedett vérkoncentráció közvetlen kapcsolatban áll a prediabetikus változásokkal, valamint a zsír májban történő felhalmozódásával – emelte ki Pietiläinen. A tudós hozzátette, hogy az elhízás és a mellette megjelenő betegségek egyre inkább tetten érhetők a modern társadalmakban. Úgy tűnik azonban, hogy a túlsúly kialakulását a helytelen életmód mellett a gének is jelentős mértékben befolyásolják.
Az ikrek genetikája nagyrészt megegyező, így ő vizsgálatuk a legcélravezetőbb módszer a gének és az életmód kölcsönhatásának elemzésére. Azonban a genomi azonosság ellenére az ikrek génjei és mitokondriumai is különböző aktivitási szinteket járhatnak be. Ezt a vonást használtuk fel a tanulmányunkban, amikor górcső alá vettük a testsúly szöveti működésre gyakorolt hatásait – zárta a gondolatait a Helsinki Egyetem munkatársa rámutatva, hogy az elhízás akár komoly, visszafordíthatatlan génaktivitási problémákat is felvethet.
Forrás: www.news-medical.net
