Amit ma öregedésnek ismerünk, az egy rendkívül összetett, úgynevezett multifaktorális folyamat. Tulajdonképpen az öregedés a szervezetünkben folyó legbonyolultabb egészséget veszélyeztető rendellenesség. Jóllehet az életkort, szervezetünk elhasználtságát egyelőre nem ismerik el betegségként.
Az öregedés tehát több tucat vagy több száz apró szervezetbeli üzemzavar és kimaradás kombinációja, amely egymásra reflektálva egy gyorsuló spirálban kapcsolódik össze. A tudósok az elmúlt évtizedekben hatalmas lépéseket tettek az öregedés megértése felé. Az életkorral kapcsolatos diszfunkciókat, a molekuláris és sejtes hanyatlást kiváltó szempontokat kilenc kategóriába sorolták, és elnevezték az öregedés jellemzőinek.
Annak ellenére azonban, hogy a kutatók megtalálták az öregedést kiváltó kilenc legfőbb szempontot, genetikai és egyéb szinteken még rengeteg felfedeznivaló várat magára. A különböző biológiai mechanizmusok között ugyanis számos esetben rendkívül nehéz megfigyelni a kapcsolatot.
Az öregedés jellemzői ugyanis olyan folyamatok rendszeréből áll, amelyet egy kiterjedt fehérjehálózat irányít, és ami önmagában is több száz fehérjefajtából tevődik össze. Egyre inkább érvényét veszíti tehát az a tudományos megközelítés, hogy az életkorhoz kapcsolható hanyatlás hátterében meghúzódó összetettség mozgatórugója egyetlen jól meghatározható mechanizmus lenne.
Néhány dolog zavarba ejti a tudósokat
Az öregedés okainak pontos megismerését tovább nehezíti, hogy az egyszer már kristálytisztának vélt felfedezéseket az új ismeretek tükrében gyakorta újra kell gondolni. Ez pedig számos esetben zavarba ejti a tudósokat. Jó példa erre a közelmúltban az öregedés három lényeges szempontja közötti összefüggés felismerése, amelyet eddig gyakran külön vizsgáltak. Ezek pedig a NAD+ szint csökkenése, a sejtek öregedése és a krónikus gyulladás kialakulása.
A NAD+ egy olyan, a szervezetünkben mindenhol jelenlévő molekula, amely döntő szerepet játszik számos biológiai folyamatban, így az anyagcserében és a sejtek vitalitásának alakulásában is. Ma már nem titok a kutatók előtt, hogy a NAD+ szintje az élet múlásával csökken, és ez közvetlen kihatással van az életkorral összefüggő anyagcserezavarok és más betegségek kialakulására.
Szakemberek állatmodelleken megfigyelték, hogy akár a NAD+ szint helyreállítása, akár az öregedő sejtek szelektív eliminációja (új vegyületté alakulása) egymástól függetlenül támogatja az egészséget, és meghosszabbítja az élettartamot. Ám itt jön a bökkenő!
A legfrissebb kutatások ugyanis azt sugallják, hogy a csökkenő NAD+ szint és az öregedő sejtek burjánzása összefüggésben áll egymással. És ez még nem minden, ugyanis a kettő közti kapcsolatot egy további öregedési jellemző, a krónikus gyulladás közvetíti. A tudósok előtt egyértelművé vált tehát, hogy a három öregedési faktort kizárólag együttesen érdemes vizsgálni, külön-külön ugyanis téves következtetések levonását eredményezhetik.
A CD38 és a krónikus gyulladás
Szintén állatmodellek vizsgálata során a kutatók előtt világossá vált, hogy a gyulladásos SASP faktorok a sejtmembrán CD38 fehérje megnövekedett expresszióját eredményezik. A CD38 egy olyan protein, amely az egész testben felbukkan, és magas expresszióval rendelkezik az immunsejtek felületén, kulcsszerepet játszik a gyulladásos válasz számos aspektusában.
A CD38 működése során nagy mennyiségű NAD+ molekulát használ fel. Az öregedő sejtek életkori felhalmozódása emeli a SASP gyulladásgátló jelenlétét, így a SASP és a CD38 emelkedett szintje a NAD+ rohamos apadásához vezet.
Ésszerűnek tűnhet az időskori NAD+ szint mesterséges emelése a kedvezőtlen folyamatok elhárítása érdekében. Azonban a kutatók megfigyelték, hogy a kelleténél magasabb NAD+ szint szintén indukálhatja az öregedéssel összefüggő gyulladás kialakulását.
Mindezek ismeretében a ma birtokunkban lévő stratégiák, amelyek az öregedés kezelését vagy megállítását csupán az izolált fehérjékre alapozzák, nem lesznek elegendők.
Forrás: www.lifespan.io
