Senki sem akar megöregedni, mégis mindenki számára elkerülhetetlen ez a folyamat, amelyért az úgynevezett szeneszcens sejteket vonhatjuk felelősségre. Vonhatjuk?
A celluláris- vagy sejtöregedést eddig egy irreverzibilis (visszafordíthatatlan) sejtciklusnak tekintették, mely a rák elleni védekezésben vállalt szerepet, azonban a közelmúltbeli kutatások tükrében a szerepe kibővülni látszik olyan mechanizmusokkal, komplex biológiai folyamatokra gyakorolt hatásokkal, mint: a fejlődés, szövetjavítás, az öregedéshez és az életkorhoz kapcsolódó rendellenességek.
Az új kutatások szerint – a statikus végkifejlettel ellentétben – az öregedés leginkább egy progresszív módon és fenotípusosan diverz sejtállapot-sorozatot jelent.
Az évek előrehaladtával a sejtek számára egyre elkerülhetetlenebb az öregedés állapotába való esés. Ez a folyamat felelős a sejt koráért, belső károsodásaiért, az anyagcserehulladék-környezetének szintjéért, a sejtkárosító toxinok jelenlétéért, és egyéb olyan jelzésekért, amelyek potenciálisan megnövekedett rákkockázatot sejtetnek.
Az öregedő sejtek ezt követően többé nem oszlanak meg, ezzel párhuzamosan ugyanakkor nem sokat tesznek a szövetek támogatása ügyében, hanem éppen ellenkezőleg: olyan káros kémiai jeleket bocsátanak ki, amelyekkel a közeli sejteket is öregedésre ösztönöznek.
A celluláris sejtek valóban képesek csökkenteni a rákkockázatot, ugyanakkor mire már jelentős számú öregedő sejt gyűlt össze a testben, mindezek jelenléte számos kárt okoz, mint: a szöveti funkciók lebontása, a krónikus gyulladás szintjének fokozása, végső soron pedig a rák általános kockázatának növelése sem marad ki.
A sejtöregedés jelentős befolyást gyakorol a szív- valamint a szív-érrendszer öregedési folyamatára
A celluláris öregedés hozzájárul a kamrai hipertrófiához, amelynek során a szívizom megnagyobbodik és gyengébbé válik, mint ezt megelőző állapotában. A szívszövet struktúráját és működését megzavaró szívizom-elfajulásban, vagy -fibrózisban is előfordulnak az elszaporodó sejtek. Az öregedő sejtek szenolitikus kezeléssel történő eltávolítása fenntartja ezt a fibrózis-állapotot.
Továbbá az öregedő sejtek által előidézett krónikus gyulladás általában káros a szív- és érrendszerre, ami hozzájárul az artériás érfalmerevség progressziójához, a simaizomsejtek diszfunkciójához az atherosclerosis (érelmeszesedés) révén, a makrofág diszfunkción keresztül.
A szeneszcenssejt-szekréció (eltávolítás), valamint a szenolitikumok – öregedés elleni gyógyszerek és kezelések – révén aktívan hozzájárulhatunk az öregedési állapotok lassításához.
Amennyiben tehát sikerül eltávolítani ezeket a sejteket, úgy a sejtpopulációk jelentős mértékben javíthatók.
Kimutatták, hogy az öregedősejt-tisztítást szolgáló szenolitikus terápiák eredményeképpen sikerült meghosszabbítani az egerek életét, lassítani az öregedésüket, valamint az életkorral összefüggő betegségek számos aspektusának progresszióját egyaránt.
Forrás: https://www.fightaging.org/
